Testosterone-cortisolo: fisiologia e nutrienti implicati

Il Testosterone è un ormone steroideo, la cui struttura deriva dalla molecola del colesterolo. E’ prodotto dalle cellule di Leydig del testicolo e in piccole quantità anche nelle ghiandole surrenali e nelle ovaie (è infatti un ormone importante anche per le donne). In alcuni tessuti il testosterone viene trasformati in diidrotestosterone DHT, diventando ancora “più potente” (fino a 50 volte) e aumentando l’espressione dei caratteri fisici maschili. Soltanto una piccola parte del testosterone prodotto circola nel sangue legato a specifiche proteine di trasporto. Il testosterone e il DHT svolgono numerose funzioni nell’organismo, promuovendo fenomeni fisiologici quali lo sviluppo dei genitali maschili nel periodo prenatale e dei caratteri sessuali maschili nell’età puberale, la produzione di sperma, la crescita di peli, la crescita muscolare, l’accrescimento del sistema scheletrico durante la crescita, l’aumento delle caratteristiche comportamentali come aggressività e libido, distribuzione del tessuto adiposo in conformazione androide e la formazione degli eritrociti (i globuli rossi). L’allenamento di forza (ST) ad alta intensità, è considerato uno stimolo significativo per l’aumento dei livelli di testosterone. Questo processo è impedito da eccessivi livelli di cortisolo, detto anche ormone “dello stress” perchè la sua concentrazione sierica aumenta quando il corpo è sotto stress. Questo ormone, infatti, abbassa la capacità dell’organismo di produrre il testosterone, come si può vedere dal grafico: Come mai il cortisolo limita l’azione del testosterone per la crescita muscolare? Il più importante effetto metabolico del cortisolo è la sua capacità stimolare la gluconeogenesi (insieme di processi attraverso cui il corpo converte le sostanze non glucidiche in glucosio) nel fegatoQuesto processo gliconeogenico è potenziato dalla mobilitazione degli aminoacidi da tessuti extraepatici (soprattutto dalla proteolisi delle proteine del muscolo) in quanto parte degli aminoacidi sono detti glucogenici, possono cioè essere convertiti in glucosio. Questo processo stimolato dal cortisolo aumenta così la disponibilità di amminoacidi nel plasma; questo comporta un aumento del trasporto ematico degli aminoacidi verso il fegato e la diminuzione dell’entrata degli aminoacidi nelle altre cellule. Per questo motivo gli atleti che cercano l’ipertrofia muscolare vogliono cercare di controllare i livelli endogeni di cortisolo, al fine di evitare la maggior parte della proteolisi nei muscoli. I livelli ormonali di testosterone devono essere mantenuti a livello fisiologico in quanto livelli troppo alti o troppo bassi possono far nascere dei problemi. A partire dai 40 anni, la concentrazione di testosterone si riduce dell’1% ogni anno.Un eccesso di ormone viene convertito in estradiolo che ne inibisce ulteriormente la sintesi, per evitare di andare incontro a effetti dannosi per l’organismo, come scompensi cardiaci, compromissione del fegato, della tiroide, dei reni e ipercolesterolemia, caduta dei capelli, trombosi, aggiungendo assenza di mestruazioni o alterazioni del ciclo mestruale nelle donne. Bassi livelli ormonali di Testosterone, invece, possono causare effetti come stanchezza fisica, sbalzi di umore,  basso desiderio sessuale, rischio maggiore di incidenza di Alzheimer, aumentato rischio di osteoporosi, Il testosterone interviene anche come ormone chiave nelle patologie metaboliche, come l’obesità. Bassi livelli di testosterone sono connessi a iperglicemia, dislipidemie e ad un aumento del grasso viscerale addominale, con riduzione della massa magra negli uomini. Bassi livelli di testosterone o anche un eccessivo uso di androgeni negli atleti possono favorire la comparsa di ginecomastia, in quanto anche gli ormoni femminili (estrogeni) derivano dal colesterolo come gli androgeni. Per spiegarla in breve: una molecola di colesterolo si trasforma in progesterone, che a sua volta si trasforma in ormoni maschili che a loro volta si trasformano in quelli femminili. Infatti, gli ormoni femminili derivano da una modificazione strutturale degli ormoni femminili. Ecco perchè un uso incontrollato di anabolizzanti ha l’effetto opposto a quello sperato relativo alla crescita muscolare. Ma quali sono i nutrienti e le molecole che intervengono naturalmente nella regolazione dei livelli di testosterone e cortisolo?
  • Lo zinco, le vitamine del complesso B, il magnesio, l’I3C (indolo-3-carbaminolo),  L-Carnitina, Coenzima Q10, la vitamina E e tanti altri sono stimolatori del testosterone.
  • L’aglio crudo aggiunto alle pietanze aiuta l’organismo a produrre l’ormone luteinizzante LH che favorisce la produzione di testosterone e contiene allicina, una molecola che contrasta la sintesi del cortisolo
  • Il succo di melograno è ricco di antiossidanti capaci di promuovere la sintesi del testosterone, come accade per la vitamina D, capace di aumentarne la sintesi fino al 90%! (è contenuta nel tonno al naturale)
  • Un alto consumo di cibi estrogenici può influire sull’abbassamento del testosterone per chi ne è già carente, simulando l’azione degli ormoni femminili, data la presenza di fitoestrogeni: li trovate nella birra, nel latte e nei derivati della soia.
  • Picchi di insulina riducono livelli di testosterone, quindi occhio agli alimenti pieni di zuccheri semplici e farine raffinate.
  • La vitamina K2 causa un aumento dell’attività di enzimi PKA e CREB nei testicoli che a loro volta aumentano l’azione dell’enzima CYP11A, responsabile della sintesi del testosterone.
  • La Teanina, un aminoacido contenuto del tè, aumenta i livelli di testosterone e la prestazione sportiva, così come la rodiola.
In poche parole, le concentrazioni ormonali sono delicatissime  e vanno tenute sotto controllo dopo i 40 anni di età, l’importante è affidarsi SEMPRE a un medico anche soltanto per l’integrazione ed evitare assolutamente il fai-da-te prima di fare danni irreparabili!
Fonti scientifiche: CADORE, Eduardo Lusa. Et al. Factors Concerned with the Testosterone and Cortisol Response to Strength Training. Rev Bras Med Esporte – Vol. 14, No 1 – Jan/Fev, 2008. 15 May 2015 Full DOI: 10.1111/obr. 12282 Lipids Health Disease. 2011 13 de setembro; 10: 158.  
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